作者：医院湖南医院祝益民彭娅来源：中华急诊医学杂志
国际急性胰腺炎专题研讨会议（年美国亚特兰大）对急性胰腺炎（AcutePancreatitis，AP）分类和定义进行修订，修改后确定急性胰腺炎分类为早期和晚期两个阶段，严重程度分为轻度、中度和重度。其中，急性重症胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）是指具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有持续性的器官功能衰竭＞48h。SAP病情凶险，病死率高达36%-50%。尽快明确SAP诊断、准确判断SAP严重程度、早期干预、适时腹腔减压及多学科联合治疗是SAP救治的关键所在。
一、多学科联合救治的理论基础
1、从SAP的发病机制来看。SAP是一个复杂的、多因素参与的病理生理过程，其发病机制涉及胰腺自身消化、胰腺微循环障碍、高脂血症、炎症介质、氧化应激、细胞凋亡、肠道菌群易位、胰腺腺泡内钙超载等多种因素环节，涉及到基础学科和临床多个专业。近年研究认为，炎症介质是引起胰腺炎炎症扩散、病情加重、多器官功能障碍以致死亡的重要原因，被激活的胰酶能刺激胰腺内的单核巨噬细胞及破坏的胰腺腺泡产生炎症介质和细胞因子，引起白细胞过度激活，炎性因子级联瀑布效应，最终导致患者发生全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征。目前普遍认为TNF-α、IL-1在AP早期即产生，它们继而引起一系列“瀑布”样反应，导致更多炎症因子的产生和炎症的发展。因此，多途径、多方法、多学科及时控制胰腺炎的诱因，早期干预对控制病情的发展及改善预后至关重要。
2、准确判断SAP严重程度。临床上常用的评估AP严重程度分型方法有Ranson标准、APACHEⅡ评分及（CT增强或MRI）Balthazar评分系统。APACHEⅡ评分≥8分,Balthazar分级为D、E级者为重症胰腺炎。相对而言，APACHEⅡ评分复杂，可操作性差，不适于SAP早期评估，尤其是发病48小时内。有研究证实Ranson标准及MRIBalthazar评分系统其准确性、特异性等类似，Ranson标准侧重于衡量SAP导致的全身反应和病理生理改变，而MRIBalthazar评分系统更偏向于评估胰腺本身的病理改变，包括胰腺坏死、胰周炎症改变等。近年来，关于生化指标的研究发现，CRP和IL-6对SAP是否合并感染的敏感性高、特异性低；而血清降钙素原（PCT）具有敏感性及特异性均高的特点，对判断SAP是否并发感染具有显著优势。最近研究证实纤维样蛋白2（fibrinogenlikeprotein2，fgl2）参与SAP病理发展过程，其表达水平能够作为SAP病情进展的重要指标。因此，需要ICU医师根据相关监测指标与临床相关学科密切配合，提高早期认识能力。
二、积极开展有效的内科保守治疗
SAP病因及发病机制复杂，病情进展迅猛，若干预及控制及时可显著提高救治率，改善预后。但若发现及控制不及时可导致病情急剧恶化，最终导致不可逆转的MODS发生及死亡。
1、积极而足量的液体复苏是重症胰腺炎早期至关重要的治疗。胶体/晶体比例应达到1:2～1:1，以达到提高胶体渗透压，减少组织间隙液体潴留的目的。早期胶体补充要以羟乙基淀粉等代胶体为主，而不能补充白蛋白、血浆等，因为毛细血管渗漏综合症的存在，白蛋白易渗入第三间隙，从而加重组织的水肿。
2、抑酶、禁食、胃肠减压是内科保守治疗的重点。应用生长抑素抑酶，质子泵抑制剂抑酸，乌司他丁在改善微循环、清除氧自由基及抑制炎症介质释放，这些综合治疗至关重要。另外，合并感染时可选择广谱、强效且能透过血胰屏障的抗生素治疗。对于长期使用抗生素患者，应警惕霉菌感染的发生。
3、内镜下空肠营养管置入，尽早肠内营养治疗。SAP患者常发生胃肠道功能障碍现象，包括胃肠动力障碍及胃肠黏膜屏障功能损害。早期表现为胃排空减慢、十二指肠运动迟缓和麻痹性肠梗阻等。多项研究证实SAP的严重程度及预后与早期胃肠功能障碍的程度密不可分,尽早恢复胃肠运动是阻止SAP病程向危重演变的关键。恢复动力方法主要包括：胃肠道促动力剂、针灸、中药口服、补充益生菌、适时肠内营养。目前主张对SAP患者行空肠营养管置入术以便早期肠内营养。肠内营养不仅能满足胰腺炎治疗的生理要求而且能维持肠道的正常生理状态，保护肠黏膜屏障,防止细菌和内*素易位
4、重视医技辅助检查部门提供准确的生化及CT、MRI、MRCP等影像学资料，帮助判断疾病的病因及进展情况，为及时诊断、准确分型、尽早实施规范化综合治疗提供循证依据。专业的ICU医师在B超引导下可以及时进行腹腔穿刺置管术，减轻腹腔及胰周压力，控制肠道感染。
三、及时微创介入治疗早期缓解胆胰管高压状态
AP的病因90%与胆道疾病及大量饮酒有关，在我国SAP尤其以胆结石为主要诱因。很多学者早已认识到尽早解除胆道梗阻在胆源性胰腺炎中的重要作用，医院近年来通过大量临床实践证实采用腹腔镜联合十二指肠镜手术患者的死亡率、平均住院日和再手术率均较开腹治疗手术患者低，并发症的发生率也低于开腹治疗手术的患者。建议患者需入院8小时内行胆管引流（ENBD），72小时内十二指肠镜下逆行胰胆管造影（ERCP）及乳头括约肌切开（EST），网篮、气囊或碎石器取石碎石，术后常规放置ENBD。需强调的是十二指肠镜介入治疗时，对于胆囊和胆总管多发结石及十二指肠乳头可切开长度短的病例不宜在操作中反复碎石和网篮取石，否则易造成乳头水肿加重胰腺炎的病情。盲目扩大乳头切开则会增加肠穿孔等严重并发症发生的可能，宜放置鼻胆管引流(ENPD)，不勉强取石。对于非胆源性急性胰腺炎，包括脂源性胰腺炎、酒精性胰腺炎等情况导致SAP合并胰腺导管扩张，出口受阻时均可考虑行鼻胰管引流ENPD或胰管支架（ERPD)。尽早保证胰管引流通畅可缓解胰管内高压，从而减少胰液外渗，将SAP的发生及进展终止在萌芽状态。
欧洲胃肠道内窥镜学会指南认为ERCP术后急性胰腺炎的发生率为1%～40%，约有10%的可发展为SAP。内镜壶腹部切除、确诊或可疑SOD、胰腺括约肌切开、胆管括约肌预切开、胰腺导丝辅助胆管插管、乳头球囊扩张等的风险较高；合并2个以上高危因素时也是高发因素，这些高危因素包括女性、年轻患者、既往有过急性胰腺炎、胆总管不增宽、慢性复发性胰腺炎、血清胆红素不增高、胰腺多次造影、反复插管、困难插管、胆管取石失败等。对于存在高危风险的患者，术后早期预防性ENBD、ENPD或ERPD引流是则是减少SAP发生的关键。
四、适时腹腔减压术预防ACS发生
SAP病程进展过程中由于复杂的病理生理过程可导致腹腔内压升高致使腹腔内高压，从而诱发腹腔室隔综合征(ACS)。ACS的发生是各种病因使胰管内压增高致腺泡破裂，胰液外溢，大量胰酶被激活，大量被激活的胰酶渗入或漏入腹腔使血管扩张，毛细血管通透性增高，导致胰腺和胰周、腹膜后组织广泛而严重的炎症、水肿、坏死、渗出，或急性、迅速的腹膜后及腹腔内大量血性渗液。与胃肠道水肿、动力障碍及肠梗阻及通气不足情况下正压辅助呼吸等因素有关。持续的ACS状态最终将导致MODS，及时腹腔减压术预防ACS发生，将有效预防MODS发生，从而控制SAP的进展及恶化。
目前解决ACS的方法主要有腹腔穿刺引流、腹腔镜手术及开腹手术，近年来经皮腹腔置管引流、腹腔镜下灌洗引流等微创治疗方法已有突破性的进展。B超或CT提示大量腹腔积液的SAP患者，可于入院后24h内在床旁B超定位下行经皮腹腔穿刺置管引流。若合并多处积液，可进行多点多处腹腔穿刺置管引流。经皮穿刺置管引流创伤小、操作简便、费用低廉、并发症少，可多部位、重复治疗，在SAP综合治疗中具有重要意义，可广泛推广应用。
五、适时进行外科手术干预
充分利用各学科的优势，随时进行资源整合，做好多专业有效协作，将为SAP成功救治提供保障。熟练的ERCP内镜介入操作在第一时间内解除胆道及胰管梗阻问题，优秀的腹腔镜下胆囊切除术或分期微创清创引流手术，必要时及时外科手术终止病情进展。因此，SAP以非手术治疗为主，大多数患者经过内科保守治疗后病情缓解，外科治疗主要是针对胆源性胰腺炎的病因治疗以及SAP并发症的处理。胆源性SAP患者入院24h内应予以积极的非手术治疗，纠正水电解质平衡紊乱，纠正休克，尽量改善器官功能，边治疗边手术；24-72小时内早期行胆囊切除（或胆囊造瘘）、胆总管探查及胰床松解引流术，术后可持续冲洗，以清除胰周的坏死组织。
随着外科医师对损伤控制论（damagecontrol）的认识，SAP的手术范围已从广泛性胰腺切除转向区域性坏死组织清创。治疗手段从传统的开腹手术转向腹腔镜手术和分期微创手术。尽量采取简单的手术方式，尽量缩短手术时间，尽量减少手术创伤对患者的影响，能达到通畅引流的效果即可，能选择超声穿刺引流或腹腔镜手术者尽量避免开腹手术。腹腔镜术中对明显的胰腺坏死组织，用吸引器吸出即可，不宜过多地分离胰腺被膜及松动胰床，更不要对胰腺进行规则或不规则的切除。对于有急性坏死性胆囊炎的患者，若局部或全身条件不允许，亦不应勉强在病灶处理的同时切除胆囊；可选择胆囊造瘘，状态稳定后再行二期手术治疗。